DEFINISI : 

   Glomerulonefritis merupakan proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis.

ETIOLOGI :

Faktor penyebab GNA dapat dibagi menjadi kelompok infeksi dan non infeksi.

1. Kelompok Infeksi

   Penyebab infeksi yang paling sering GNA adalah infeksi oleh spesies Streptococcus (yaitu, kelompok A, beta-hemolitik), yang biasanya terjadi akibat infeksi saluran pernapasan atas (paling sering), terjadi terutama di musim dingin, ke dua karena infeksi kulit, biasanya diamati pada musim panas  dan lebih merata di daerah selatan Amerika Serikat. GNA pasca infeksi streptokokus (GNAPS) biasanya berkembang 1-3 minggu setelah infeksi akut dengan strain nephritogenic spesifik grup A streptokokus beta-hemolitik. Insiden GN adalah sekitar 5-10% pada orang dengan faringitis dan 25% pada mereka dengan infeksi kulit. Bakteri selain streptokokus grup A yang dapat menyebabkan GNA termasuk diplococci, streptokokus lainnya, staphylococci, dan mikobakteri, Salmonella typhosa, Brucella suis, Treponema pallidum, Corynebacterium bovis, dan actinobacilli juga telah diidentifikasi. infeksi virus juga dapat terjadi oleh Cytomegalovirus (CMV), coxsackievirus, Epstein-Barr virus (EBV), virus hepatitis B (HBV), rubella, rickettsiae, diterima sebagai penyebab virus hanya jika dapat didokumentasikan bahwa infeksi streptokokus beta-hemolitik tidak terjadi.

2. Kelompok Non-infeksi

Penyebab non-infeksi dari GNA dapat dibagi menjadi penyakit ginjal primer, penyakit sistemik antara lain :

• Penyakit sistemik
  
  • Vaskulitis (misalnya, Wegener granulomatosis)
  • Penyakit kolagen-vaskular (misalnya, lupus eritematosus sistemik [SLE])
  • Vaskulitis hipersensitivitas 
  • Cryoglobulinemia 
  • Polyarteritis nodosa
  • Henoch-Schönlein purpura
    
• Penyakit ginjal primer
  • Membranoproliferatif glomerulonefritis (MPGN)
  • Penyakit Berger (IgG-immunoglobulin A [IgA] nefropati)
  • GN proliferatif mesangial “murni” 
  • Idiopatik glomerulonefritis progresif

EPIDEMIOLOGI :

   sering terjadi pada anak usia 5-15 tahun. GNA dominan menyerang anak laki-laki dibanding anak perempuan (ratio 2 : 1).

PATOGENESIS :

   Lesi pada glomerulus di GNA adalah hasil dari deposisi kompleks imun pada glomerulus atau in situ. Pada penampilan kasar, ginjal dapat membesar hingga 50%. keterlibatan protein streptokokus telah dilaporkan, Sebuah neuraminidase streptokokus dapat mengubah imunoglobulin G (IgG). IgG menggabungkan antibodi host. IgG / kompleks imun anti-IgG terbentuk dan kemudian terkumpul dalam glomeruli. Selain itu, ketinggian titer antibodi terhadap antigen lainnya, seperti antistreptolysin O atau antihyaluronidase, DNAase-B, dan streptokinase, memberikan bukti infeksi streptokokus.

   GNA melibatkan baik perubahan struktural dan perubahan fungsional. Secara struktural, proliferasi sel menyebabkan peningkatan jumlah sel dalam seberkas glomerular karena proliferasi endotel, mesangial, dan epitel sel. Proliferasi Leukocyte ditunjukkan dengan adanya neutrofil dan monosit dalam lumen kapiler glomerulus dan sering menyertai proliferasi sel. Penebalan membran basalis glomerular muncul sebagai penebalan dinding kapiler pada mikroskop cahaya. Perubahan fungsional meliputi proteinuria, hematuria, penurunan GFR (yaitu, oligoanuria), dan sedimen urin aktif dengan sel darah merah dan cast sel darah merah.

PATOFISIOLOGI :

Patofisiologi pada gejala-gejala klinik berikut:

1. Kelainan urinalisis
proteinuria dan hematuria terjadi di karenakan Kerusakan dinding kapiler glomerulus sehingga menjadi lebih permeable dan porotis terhadap protein dan sel-sel eritrosit, maka terjadi proteinuria dan hematuria.

2. Edema
Mekanisme retensi natrium dan edema pada glomerulonefritis tanpa penurunan tekanan onkotik plasma. Penurunan faal ginjal LFG ini menyebabkan penurunan ekskresi natrium, Keadaan retensi natrium Na+ ini diperberat oleh pemasukan garam natrium dari makanan sehari hari. Retensi natrium Na+ disertai air menyebabkan dilusi plasma, kenaikan volume plasma, ekspansi volume cairan ekstraseluler, dan akhirnya terjadi edema.

3. Hipertensi
Gangguan keseimbangan natrium (sodium homeostasis) Gangguan keseimbangan natrium ini memegang peranan dalam genesis hipertensi ringan dan sedang.

MANIFESTASI KLINIS

• Anamnesis
  • Terjadinya perubahan urin mendadak
  • Kejang hipertensi, edema dll (keluhan dari komplikasi)
  • Hematuria (seperti teh, tidak ada rasa sakit, gejala klinis pertama yang timbul, warna urin gelap karena eritrosit hemolisis yang masuk dalam membran)
  • Sesak nafas (akibat overload cairan di paru)
  • Perubahan berat badan (karena nafsu makan menurun)
  • Edema periorbital (khas saat bangun tidur)

PEMERIKSAAN PENUNJANG

• Laboratorium
  • Beberapa uji serologis terhadap antigen streptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya infeksi streptokokus, antara lain antistreptozim, ASTO (Anti streptolosin O), antihialuronidase, dan anti Dnase B.
    
  • Pemeriksaan BUN & kreatinin
  • Urin analysis
  • Pemeriksaan darah tepi
  • Biakan kuman
• Pemeriksaan Radiografi
  • Foto thorak biasanya menunjukkan Congestif Heart Failure.
  • USG ginjal biasanya menunjukkan ukuran ginjal yang normal.
    
• Biobsi Ginjal

Indikasi Absolut :

• GFR yang tidak kembali normal dalam 4 minggu 
• Hipokomplemenemia menetap dalam 6 minggu 
• Hematuria mikroskopik menetap dalam 18 bulan 
• Proteinuria menetap dalam 6 bulan

DIAGNOSA

Glomerulonefritis akut didiagnosis dengan menemukan riwayat hematuria, edema, hipertensi, atau gejala nonspesifik seperti malaise, demam, nyeri abdomen. Didukung dengan pemeriksaan fisik yang menunjukkan adanya overload cairan (edema dan hipertensi), perubahan berat badan baru-baru ini, asites atau efusi pleura, kemerahan pada kulit, pucat, nyeri ketok pada sudut kostovertebra, pemeriksaan neurologis yang abnormal, dan lain-lain.

KOMPLIKASI

• Gagal ginjal 
• Mikro hematuria dapat bertahan bertahun-tahun
• Edema anasarka, edema paru, hipertensi
• Kerusakan SSP karena hipertensi berat, ensefalopati, dan edema paru.
• hipertensi retinopati 
• hipertensi ensefalopati 
• Sindrom nefrotik
  

TATALAKSANA

• Hipertensi : Beri diuretik ( jika ringan 130/90 untuk anak , observasi)
• Anuria berlangsung lama (5-7 hari) maka harus di keluarkan dengan dialisis pertonium, hemodialisis, bilasan lambung dan usus jika tak memungkinkan ,maka pengeluaran darah vena dapat di pertimbangkan.
• Pembatasan cairan dan natrium 
• Pemakaian antibiotik ( hanya untuk pasien dengan biakan positiv)

SUMBER : Hasil diskusi kelompok